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# 腸内細菌が食物繊維と「腸粘膜の修復」をつなぐ

> 順天堂大学医学部消化器内科学講座の小田倉里奈 非常勤助手、石川大 教授、慶應義塾大学薬学部の関夏実 助教（論文投稿時は同創薬研究センター特任助教）、北里大学薬学部微生物学教室の金倫基 教授らを中心とした研究グループは、海藻由来の食物繊維であるアルギン酸*¹が、傷害を受けた腸粘膜の修復を促す新たな仕組みを明らかにしました。マウス大腸炎モデルでは、アルギン酸が腸内細菌叢*²の変化を介してタウリン*³を…

順天堂大学医学部消化器内科学講座の小田倉里奈 非常勤助手、石川大 教授、慶應義塾大学薬学部の関夏実 助教（論文投稿時は同創薬研究センター特任助教）、北里大学薬学部微生物学教室の金倫基 教授らを中心とした研究グループは、海藻由来の食物繊維であるアルギン酸*¹が、傷害を受けた腸粘膜の修復を促す新たな仕組みを明らかにしました。マウス大腸炎モデルでは、アルギン酸が腸内細菌叢*²の変化を介してタウリン*³を増加させ、腸粘膜の修復を促進すること、さらに遺伝子*Cyp2c55 **⁴*がこの作用に重要であることを示しました。また潰瘍性大腸炎患者を対象に、腸内細菌叢移植（FMT）療法**⁵後にアルギン酸の効果を検証する臨床試験を実施し、マウスで見いだした経路と整合する生物学的変化が観察されました。今後、食事による腸内細菌機能の制御が、炎症性腸疾患などの予防・治療につながる研究への発展が期待されます。

 本論文は*Gastroenterology*誌のオンライン版に2026年10月21日付で公開されました。

**本研究成果のポイント**

●  マウス大腸炎モデルと腸内細菌叢移植療法後の潰瘍性大腸炎患者を対象とした食物繊維の

腸粘膜修復作用の解明

●  食物繊維が腸内細菌―タウリン経路を介して組織修復を制御する新たな仕組みを発見

●  FMTと治療後の食事を組み合わせた、新たな治療戦略への可能性を提示

**背景**

ヒトの腸には約40兆個の細菌がすみ、そのバランスの乱れはさまざまな病気と関係しています。本学では、大腸の粘膜に炎症が起こる指定難病「潰瘍性大腸炎」に対し、健康な方の便に含まれる腸内細菌を患者に移植する「腸内細菌生物叢移植（FMT）」の研究を進めてきました。一方、食物繊維は腸内細菌の種類や働きに影響しますが、それが傷ついた腸粘膜の修復にどうつながるかは、十分にわかっていません。そこで本研究では、その仕組みを明らかにし、FMT後の食事による治療支援につなげることを目指しました。マウスで複数の食物繊維を比較し、粘膜の修復を促す作用がみられた海藻由来の「アルギン酸」に着目し、さらに、抗菌薬による前処置後にFMTを受けた潰瘍性大腸炎の患者を無作為に2群に分け、アルギン酸と、有効成分を含まないプラセボを比較する臨床試験を行いました。

**内容 ** 

本研究では、海藻由来の食物繊維「アルギン酸」が腸内細菌を介して腸粘膜の修復を促す仕組みを、マウス大腸炎モデルで検討しました。さらに、臨床研究として、腸内細菌叢移植（FMT）後の潰瘍性大腸炎患者さんを対象に、アルギン酸の効果と安全性を調べる無作為化プラセボ対照試験を実施しました。

対象者は2020年9月から2022年9月にかけて登録された、活動期の潰瘍性大腸炎患者53名と、厳格な基準で選定した健康なドナー19名となりました。

マウスの実験では、アルギン酸が腸内細菌やタウリンに及ぼす影響と、腸粘膜の修復に関わる仕組みを調べました。臨床試験では、患者さんが3種類の抗菌薬を2週間内服した後、ドナーの便から調製した腸内細菌を含む溶液を、大腸内視鏡を用いて投与しました。その後、患者を無作為に2群に分け、FMTの翌日から、アルギン酸を含む飲料または有効成分を含まないプラセボ飲料を、1日2回、8週間摂取しました。その結果マウスの実験では、アルギン酸が特定の腸内細菌（*Bacteroides acidifaciens*、*Ligilactobacillus murinus*）を増やし、これらの細菌を介してタウリンを増加させ、腸粘膜の修復を促すことが明らかになりました。また、タウリンによって発現が誘導される遺伝子*Cyp2c55*が、この作用に重要であることを示しました。これにより、「食物繊維―腸内細菌―タウリン―腸上皮」という新たな粘膜修復経路が明らかになりました。

臨床試験は48名が完遂しました（プラセボ群23名、アルギン酸群25名）。症状の改善を示す臨床的有効率と、病状が落ち着いた状態を示す寛解率は、それぞれプラセボ群で78.3％と43.5％、アルギン酸群で68.0％と43.2％でした。両群で改善がみられましたが、主要評価項目では両群間に統計学的に有意な差はなく、アルギン酸の追加による臨床的な効果は確認されませんでした。一方、便中のタウリンや大腸粘膜の遺伝子*CYP2C18*の発現などに、マウスで見いだした経路と整合する生物学的変化が観察されました。有害事象として肝機能障害、消化器症状、倦怠感、蕁麻疹がみられましたが、重篤なものはなく、両群間に統計学的に有意な差も認められませんでした。

**今後の展開**

本研究では、食物繊維であるアルギン酸が腸内細菌叢の構成と代謝機能を変化させ、タウリンを介して腸粘膜の修復を促進する新たな仕組みを明らかにしました。今後は、この「食物繊維－腸内細菌－タウリン－腸上皮」経路をさらに詳しく解析し、腸内細菌の代謝機能を利用して腸粘膜の修復を促す新たな予防・治療戦略につなげることを目指します。

また、FMT後の潰瘍性大腸炎患者を対象とした臨床試験では、アルギン酸投与による主要評価項目の有意な改善は認められなかった一方、糞便中タウリンや大腸粘膜の*CYP2C18*発現など、基礎研究で見いだした経路と整合する生物学的変化が観察されました。今後は、この経路がヒトにおいてどのような条件で機能するのか、また腸内細菌叢やタウリンなどを指標として、この経路が働きやすい患者を層別化できるのかを含め、その臨床的意義を検証していきます。　

さらに、本研究で示した「食事によって腸内細菌の代謝機能を変え、その代謝物を介して宿主の組織修復を制御する」という考え方は、アルギン酸や潰瘍性大腸炎に限らず、さまざまな食事成分や疾患へ展開できる可能性があります。本研究を基盤として、腸内細菌の「種類」だけではなく「機能」を食事によって制御する、新たなマイクロバイオーム研究と疾患制御戦略の確立を目指します。

![](https://prcdn.freetls.fastly.net/release_image/21495/917/21495-917-02b651b9f5d73ad61796613100370c28-971x391.png?width=1950&height=1350&quality=85&format=jpeg&auto=webp&fit=bounds&bg-color=fff)

**図1：本研究の概念図　**

【マウス実験】

① 食物繊維： 海藻由来の食物繊維であるアルギン酸は、腸内細菌叢を介して大腸炎からの回復と傷害された腸粘膜の修復を促進する。

② 腸内細菌： アルギン酸の摂取によって腸内細菌叢が変化し、*Bacteroides acidifaciens* や *Ligilactobacillus murinus* などの細菌が増加する。

③ タウリン産生： アルギン酸の摂取によって腸管内のタウリンが増加する。また、これらの細菌が胆汁酸塩加水分解酵素（BSH）をコードする遺伝子を有し、培養実験ではタウリン抱合胆汁酸からタウリンを遊離することが示された。

④ 上皮および粘膜修復： アルギン酸による大腸炎からの回復には、タウリン輸送体Slc6a6を介したタウリン経路が必要である。また、タウリンによって誘導されるCyp2c55が腸粘膜の修復に重要である。

【ヒト試験】

① 試験デザイン： 活動期潰瘍性大腸炎患者を対象に、抗菌薬による前処置後に腸内細菌叢移植療法（FMT）を実施し、その後アルギン酸またはプラセボを投与する臨床試験を行った。

② 主な発見： 主要評価項目に両群間の有意差は認められなかった一方、Bacteroidotaの増加、便中タウリンの増加、大腸粘膜におけるCYP2C18遺伝子の発現上昇など、マウスで見いだした経路と整合する生物学的変化が観察された。

![](https://prcdn.freetls.fastly.net/release_image/21495/917/21495-917-e90061d27b54b030521096b4ee4d45aa-737x729.png?width=1950&height=1350&quality=85%2C75&format=jpeg&auto=webp&fit=bounds&bg-color=fff)

**図2：活動期潰瘍性大腸炎患者に対するFMT療法後、アルギン酸とプラセボを比較する無作為化プラセボ対照試験**

A：FMT療法後のアルギン酸投与臨床試験のデザインと参加者のフロー

B：抗菌薬前処置FMT療法およびアルギン酸投与の試験スケジュール

**用語解説**

*1　**アルギン酸**： 褐藻類などの海藻に多く含まれる多糖類の一種で、水溶性食物繊維として利用されている。ヒトの消化酵素では分解されにくく、大腸に到達して腸内細菌叢やその代謝機能に影響を与える。本研究では、複数の食物繊維を比較する中で、腸粘膜の修復を促す食物繊維としてアルギン酸に着目した。

*2　**腸内細菌叢**： ヒトや動物の消化管内に存在する多様な細菌の集合体であり、互いに作用しながら複雑な生態系を形成している。特に大腸には多くの細菌が生息しており、食事成分の代謝、免疫応答、腸管バリア機能など、さまざまな宿主の生理機能に関与している。

*3　**タウリン**： 含硫アミノ酸に関連する生体内成分で、さまざまな組織に存在し、胆汁酸の抱合、浸透圧調節、細胞保護など多様な生理機能に関与する。本研究では、アルギン酸による腸内細菌叢の変化に伴って腸管内のタウリンが増加し、腸粘膜の修復に重要な役割を果たすことが明らかになった。

*4　***Cyp2c55／CYP2C18***： *Cyp2c55*は、マウスの腸上皮に発現するシトクロムP450（CYP）ファミリーに属する酵素をコードする遺伝子。本研究では、アルギン酸やタウリンによって*Cyp2c55*の発現が誘導され、*Cyp2c55*欠損マウスを用いた解析から、腸粘膜の修復に重要であることが示された。*CYP2C18*はヒトにおける関連遺伝子であり、潰瘍性大腸炎患者の大腸粘膜における発現についても解析を行った。

*5　**腸内細菌叢移植（fecal microbiota transplantation：FMT）療法**： 健康なドナーなどから採取した糞便中の微生物叢を患者の腸管内に移植し、腸内細菌叢を再構築する方法。本研究の臨床試験では、抗菌薬による前処置後にFMTを行う「antibiotic-primed FMT（A-FMT）」を実施した後、アルギン酸またはプラセボを8週間摂取してもらい、潰瘍性大腸炎患者における臨床的・生物学的変化を解析した。

*6　**胆汁酸塩加水分解酵素（BSH）**： 腸内細菌などが持つ酵素で、胆汁酸に結合したタウリンなどを切り離す働きを持つ。本研究では、アルギン酸によって増加した *Bacteroides acidifaciens* や*Ligilactobacillus murinus* がBSH遺伝子を持ち、タウリン抱合胆汁酸から遊離タウリンを放出することで、腸管内のタウリン増加に寄与することが示された。

*7　**Slc6a6**： 細胞膜に存在し、タウリンを細胞内へ取り込む「タウリントランスポーター」をコードする遺伝子。本研究では、Slc6a6を欠損したマウスでアルギン酸による大腸炎からの回復促進効果が失われたことから、アルギン酸による粘膜修復作用にタウリン経路が重要であることが示された。

**研究者のコメント**

私たちの研究グループは、指定難病である潰瘍性大腸炎に対し、2014年から、健康な方の便に含まれる腸内細菌を患者さんに移植する「腸内細菌叢移植（FMT）」の研究を進めてきました。

本研究では、FMT後に望ましい食事を明らかにするため、北里大学の金教授らと共同研究を行いました。マウスで見いだされた「食物繊維が腸内細菌に働きかけ、タウリンを介して腸の粘膜の修復につながる仕組み」に着目し、患者さんの協力のもと、基礎研究を臨床研究につなげられたことに大きな意義を感じています。

今後もFMTの医療現場での活用と、治療後の適切な食事について研究を進め、患者さんのよりよい治療に貢献していきたいと考えています。

**原著論文　**

本研究はGastoenterology誌のオンライン版に2026年10月21日付で公開されました。

**タイトル：** Microbiota–Taurine Pathway Links Dietary Fiber to Mucosal Healing

**タイトル(日本語訳)：** 腸内細菌が食物繊維と「腸粘膜の修復」をつなぐ

**著者： **Rina Odakura, Natsumi Seki, Kei Nomura, Yukinobu Inoue, Kyosuke Yakabe, Masahiro Akiyama, Takashi Yao, Soh Okano, Wataru Suda, Hiroaki Masuoka, Xiaochen Zhang, Masayuki Orikasa, Masashi Omori, Masao Koma, Takafumi Maruyama, Naotake Yanagisawa, Takumi Murakami, Hiroshi Mori, Atsushi Toyoda, Junto Suzuki, Honoka Izuta, Tanakorn Srirat, Takeshi Haneda, Tsuyoshi Miki, Masahiro Ito, Takashi Ito, Tomoyoshi Shibuya, Ryo Katsumata, Gaku Nakato, Sayaka Mizutani, Takuji Yamada, Nobuo Sasaki, Koji Hase, Shinji Fukuda, Akihito Nagahara, Dai Ishikawa and Yun-Gi Kim

**著者（日本語表記）： **小田倉里奈1)、関夏実3)、野村慧1）2）、井上幸信3）4）、矢加部恭輔3）、秋山雅博3）、八尾隆史5）、岡野荘5）、須田亘6）、増岡弘晃6）、張暁晨2）、織笠雅行1）、大森将史1）、髙馬將郎1）、丸山貴史1）、柳澤尚武7）、村上匠8）9）、森宙史8）、豊田敦8）、鈴木順斗3）、出田穂乃歌3）、Tanakorn Srirat4）、羽田健4）、三木剛志4）、伊藤雅洋4）、伊藤崇志10）、澁谷智義1）11）、勝間田涼2）、中藤学2）、水谷紗弥佳2）、山田拓司2）、佐々木伸雄13）、長谷耕二14）15）16）17）、福田真嗣2）12）18）19）、永原章仁1）2）11）、石川大1）2）11）、金倫基3）4）

**著者所属： **1)順天堂大学医学部消化器内科学講座、2) 順天堂大学大学院医学研究科 腸内細菌療法リサーチセンター、3）慶應義塾大学薬学部 創薬研究センター、4）北里大学薬学部 微生物学教室、5）順天堂大学人体病理病態学講座、6）理化学研究所生命医科学研究センター共生微生物叢研究チーム、7）順天堂大学革新的医療技術開発センター、8）国立遺伝学研究所、9）東京科学大学 生命理工学院、10）福井県立大学生物科学・生物技術学科、11）順天堂大学大学院 消化管疾患者病態研究・治療学講座、12）神奈川県立産業技術総合研究所 腸内環境デザイングループ、13）群馬大学生体調節研究所 粘膜エコシステム制御分野、14）慶應義塾大学薬学部 生化学講座、15）慶應義塾大学ヒト生物学 微生物叢-量子計算研究センター、16）福島大学　農学類附属発酵醸造研究所、17）東京大学医科学研究所 国際ワクチンデザインセンター、18）慶應義塾大学　先端生命科学研究所、19）筑波大学トランスボーダー医学研究センター

**DOI: **10.1053/j.gastro.2026.09.028　　　

本研究は国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）研究費（JP21ae0121038：石川大、JP23gm1010009：福田真嗣）の助成を受けて実施しました。また、日本学術振興会（JSPS）科学研究費助成事業（科研費）（JP24K11138：石川大、JP23K27409：金倫基、JP23K18223：金倫基）の助成を受けました。さらに、国立研究開発法人科学技術振興機構（JST）ERATO（JPMJER1902：福田真嗣）の支援。また、カイゲンファーマ株式会社、キリンホールディングス株式会社との共同研究講座、メタジェンセラピューティクス株式会社との共同研究講座の支援を受け多施設との共同研究の基に実施されました。

なお、本研究にご協力いただいた皆様には深く感謝申し上げます。

本記事は、学校法人 順天堂が2026年10月21日にPR TIMESで発表したプレスリリースを原文のまま掲載しています。
元のリリース：[腸内細菌が食物繊維と「腸粘膜の修復」をつなぐ](https://prtimes.jp/main/html/rd/p/000000917.000021495.html)

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